Vitamin B1-mangel en nøglefaktor i udviklingen af alkoholrelateret demens

En almindelig konsekvens af kronisk højt alkoholforbrug er et fald i kognitiv funktion, som endda kan udvikle sig til fuld-blæst demens. Men vi forstår endnu ikke helt, hvordan alkohol skader hjernen. En forskergruppe ledet af Stephan Listabarth fra MedUni Wiens Afdeling for Psykiatri og Psykoterapi, Division of Social Psychiatry, har nu udviklet en hypotese, hvor jernaflejringer i hjernen- som følge af alkohol-induceret vitamin B1-mangel – kan betragtes som nøglefaktorer i kognitiv tilbagegang. Arbejdet er nu blevet offentliggjort i det førende tidsskrift Alzheimers og demens.

I Østrig er ca. 5% af befolkningen alkoholafhængige fra det fyldte 15. Det betyder, at cirka 365.000 mennesker er ramt af de farlige sundhedsmæssige konsekvenser forbundet med et højt alkoholforbrug. En af disse konsekvenser er et fald i kognitiv funktion, især hukommelse og abstraktion. Dette kaldes derefter alkoholrelateret demens. Men, forskere endnu ikke fuldt ud forstår den nøjagtige pathomechanism, som hjernen er beskadiget af alkohol.

Forskere Stephan Listabarth, Daniel König og Benjamin Vyssoki fra Institut for Psykiatri og Psykoterapi, Division of Social Psychiatry på MedUni Wien og Simon Hametner fra MedUni Wien’s Institut for Neurologi, Division of Neuropathology og Neurochemistry, har nu fremskreden en plausibel hypotese at forklare alkohol-induceret hjerneskade: Kognitiv forringelse er forårsaget af jern indskud i hjernen, men administrationen af vitamin B1 kunne beskytte hjernen fra disse indskud.

Vi ved fra neurodegenerative sygdomme, at jernaflejringer i hjernen er ansvarlige for nervevævsskader. Disse indskud kan også påvises i bestemte områder af hjernen (herunder de basale ganglier) i mennesker, der drikker en masse alkohol. Hypotesen, som undersøgelsens forfattere nu også giver en forklaring på, hvorfor jernforekomster er så udbredt i denne patientgruppe: Højt alkoholforbrug resulterer i forhøjede jernniveauer i blodet og vitamin B1 (thiamin) mangel, som blandt andet er vigtigt for at opretholde blod – hjerne barrieren. Hvis disse to situationer falder sammen, mere jern vil blive deponeret inde i hjernen, i sidste ende fører til oxidative vævsskader.

Denne nyligt beskrevne rolle, som Vitamin B1 spiller i denne proces, kan være et stort skridt fremad i vores forståelse af udviklingen af alkoholrelaterede neurologiske skader og især kunne være et nyt angrebspunkt for forebyggende og terapeutiske tilgange. Det ville så være tænkeligt at give kontinuerlig vitamin B1 substitution i fremtiden som en forebyggende foranstaltning.

Forskerne mener, at det også ville være nyttigt at vurdere brugen af lægemidler til at reducere jernniveauer (f.eks. kelatorer), som det allerede er gjort i andre neurodegenerative sygdomme. Forfatterne af det nuværende arbejde er allerede begyndt at planlægge en prospektiv klinisk undersøgelse for at validere ovennævnte forhold mellem alkoholafhængighed, Vitamin B1-mangel og cerebrale jernaflejringer og for at skabe grundlag for yderligere forskning inden for alkoholrelateret demens i fremtiden.

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

© 2020 Compactbyte.info | Theme: Storto by CrestaProject WordPress Themes.